Вирусный гепатит А - острая
циклическая болезнь с преимущест-
венно
фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся
поражением
печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, уве-
личением
печени и нередко желтухой.
Этиология.Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72,
относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae,диаметр 28 нм.
Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается суще-
ствование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.
Вирус гепатита А устойчив в
окружающей среде: при комнатной
температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при
4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при
темпера-
туре 100 'C в
течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствите-
лен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инакти-
вируется хлороформом и эфиром.
Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с без-
желтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном,
продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни,
в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса
гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и
безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать
число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных
вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.
Ведущий механизм заражения
гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и
контактно-бытовой пути передачи.
Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен
"крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях
нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период
вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи
точно не установлено.
Восприимчивость к гепатиту А
всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года
(особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.
Гепатиту А свойственно
сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Отмечается также и
циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с
изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания
гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением другим
серологическим типом вируса.
Патогенез.Гепатит
А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения вирусом
гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславливающая
развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим
поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает
прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и
некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных
долек и портальных трактах.
Вследствие комплексных
иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма
человека. Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при
гепатите А развиваются крайне редко.
Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают
следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую,
стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную.
По степени тяжести заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.
Осложнения: рецидивы,
обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровления без
остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная
реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).
В желтушных случаях болезни
выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный),
желтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период гепатита
А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период,
продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется
преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных
вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для
которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3
дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство
дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения
окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда
имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и
иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна.
При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем
наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с
колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи
сопровождается понижением температуры тела
до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и
других общетоксических проявлений, что служит важным
дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
В развитии желтухи различают
фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь
приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое
небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно степень желтушности
соответствует тяжести болезни и достигает «шафранного» оттенка при тяжелых
формах заболевания.
При обследовании больных в этот
период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к
брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка,
увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев
отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены
потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет
характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и
мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу
гепатита А иммуноглобулинов класса М.
Легкая форма болезни
характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не
более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается
умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой
формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС
(неврологические симптомы).
Фаза угасания желтухи
протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным
исчезновением признакрв болезни. С исчезновением желтухи наступает период
реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных
нормализуется аппетит, угасаютастеновегетативные нарушения, восстанавливаются
размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни
продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы
заканчиваются выздоровлением больных.
В период угасания симптомов у отдельных
больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и
лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через
1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита
А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного
лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной
комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.
Помимо указанных осложнений, у
ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.
Исход гепатита А обычно
благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных
случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром
Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного
билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического
гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с
воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.
Диагноз.
Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни
после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в
период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и
результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз
гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ,
энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично
преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных
печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной,
энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены
катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.
Лечение. Терапевтические
мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с
добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного
режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств.
При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера,
глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты
и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат
диспансерному клинико-лабораторному
обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и
более при наличии остаточных явлений.
Профилактика.
Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий,
такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты,
свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима
проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица
наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция
хлоросодержащими препаратами.
Иммунопрофилактика гепатита А
специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или
нормального донорского.
Активная иммунопрофилактика
гепатита А не разработана.