5

Содержание

Никель и его соединения…………………………….………………………….2

Физические и химические свойства……………………………………………2

Нахождение в природе…………………………………………………………..3

Применение……………………………………………………….……………...4

Источники………………………………………………………………………...5

Средние концентрации никеля в городах России……………………………...5

Токсичное действие никеля и его неорганических соединений……………...7

Общий характер действия……………………………………………………….7

Острое отравление……………………………………………………………….8

Хроническое отравление………………………………………….……………..9

Канцерогенное действие………………………………………….……………12

Действие на кожу……………………………………………………………….14

Поступление в организм, распределение и выделение………………………15

ПДК……………………………………………………………………………...15

Индивидуальная защита. Меры предупреждения……………………………15

Тетракарбонил никеля………………………………………………………….17

Общий характер действия……………………………………………………...17

Острое отравление……………………………………………………………...18

Хроническое отравление……………………………………………………….19

Поступление в организм и выделение………………………………………...21

ПДК……………………………………………………………………………...21

Индивидуальная защита и меры предупреждения…………………………...21

Список литературы……………..………………………………………………23

НИКЕЛЬ

И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ

Никель входит в состав многих сплавов, которые широко используются
в сотнях промышленных отраслей. Это один из самых полезных металлов,
известных человеку. Но в старину, когда с ним пытались работать химики,
он доставлял им немало хлопот. Ведь недаром название "никель" происходит
от немецкого слова, означающего "чертенок"!

Физические и химические свойства.

Серебристый металл. Т. плавл. 1453"; кип. 2140°; плоти. 8,90; раств. в
воде за сутки 0,15 мг%, за месяц 1 мг%; в 3% растворе НС1 в те же сроки
150 и 200 мг%; в желудочном соке за 1-и 12,5 мг%, за 3 суток30 мг% .
Растворяется в разбавленных минеральных кислотах. В компактном состоянии
устойчив. Образует комплексные соединения.

Никель относится к разряду тяжелых металлов.

Тяжелые металлы - это приоритетные загрязняющие вещества, наблюдения за
которыми обязательны во всех средах. В различных научных и прикладных
работах авторы по-разному трактуют значение этого понятия. В качестве
критериев принадлежности к тяжелым металлам используются многочисленные
характеристики: атомная масса, плотность, токсичность,
распространенность в природной среде, степень вовлеченности в природные
и техногенные циклы. В некоторых случаях под определение тяжелых
металлов попадают элементы, относящиеся к хрупким (например, висмут) или
металлоидам (например, мышьяк).

В работах, посвященных проблемам загрязнения окружающей природной среды
и экологического мониторинга, на сегодняшний день к тяжелым металлам
относят более 40 металлов периодической системы Д.И. Менделеева с
атомной массой свыше 50 атомных единиц: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn,
Mo, Cd, Sn, Hg, Pb, Bi и др.

При этом немаловажную роль в категорировании тяжелых металлов играют
следующие условия: их высокая токсичность для живых организмов в
относительно низких концентрациях, а также способность к биоаккумуляции
и биомагнификации. Практически все металлы, попадающие под это
определение активно участвуют в биологических процессах, входят в
состав многих ферментов.

Биогеохимические свойства тяжелых металлов :

СвойствоCdCoCuHgNiPbZnБиохимическая
активностьВВВВВВВТоксичностьВУУВУВУКанцерогенностьBBОбогащение
аэрозолейBHBBHBBМинеральная форма распространенияBBHBHBHОрганическая
форма распространенияBBBBBBBПодвижностьBHУВНВУТенденция к
биоконцентрированиюВВУВВВУЭффективность
накопленияВУВВУВВКомплексообразующая способностьУНВУННВСклонность к
гидролизуУНВУУУВРастворимость соединенийВНВВНВВВремя жизниВВВНВНВВ
высокая, У умеренная, Н низкая

Нахождение в природе

Ионы металлов являются непременными компонентами природных водоемов. Для
понимания факторов, которые регулируют концентрацию металла в природных
водах, их химическую реакционную способность, биологическую доступность
и токсичность, необходимо знать не только валовое содержание, но и долю
свободных и связанных форм металла.

В природе никель находится преимущественно в виде соединений с S, Аs,
SЬ. Присутствие никеля в природных водах обусловлено составом пород,
через которые проходит вода: он обнаруживается в местах месторождений
сульфидных медно-никелевых руд и железо-никелевых руд. В воду попадает
из почв и из растительных и животных организмов при их распаде.
Повышенное по сравнению с другими типами водорослей содержание никеля
обнаружено в сине-зеленых водорослях. Концентрация его может понижаться
в результате выпадения в осадок таких соединений, как цианиды, сульфиды,
карбонаты или гидроксиды (при повышении значений рН), за счет
потребления его водными организмами и процессов адсорбции.

В поверхностных водах соединения никеля находятся в растворенном,
взвешенном и коллоидном состоянии, количественное соотношение между
которыми зависит от состава воды, температуры и значений рН. Сорбентами
соединений никеля могут быть гидроксид железа, органические вещества,
высокодисперсный карбонат кальция, глины. Растворенные формы
представляют собой главным образом комплексные ионы, наиболее часто с
аминокислотами, гуминовыми и фульвокислотами, а также в виде прочного
цианидного комплекса. Наиболее распространены в природных водах
соединения никеля, в которых он находится в степени окисления +2.
Соединения Ni3+ образуются обычно в щелочной среде.

Применение

Как легирующий компонент многих сортов стали и специальных сплавов; как
катализатор при гидрогенизации, конверсии метана водяным паром и др.; в
производстве щелочных аккумуляторов; в гальванотехнике; в химическом
машиностроении.

Источники

Источников никеля очень много, он проникает в организм как с пищей, так
и через кожу и слизистые оболочки: никелированная посуда, столовые
приборы и приборы для приготовления пищи, пастеризованное молоко и
другие продукты, загрязненные овощи и фрукты, коронки, табакокурение, а
также профессиональный контакт в машиностроении, металлургии,
угледобыче, гальванике и других отраслях промышленности. Наибольшие
выбросы никеля в атмосферу отмечены при сжигании каменного угля. По
данным ВОЗ, никель - один из наиболее опасных загрязнителей окружающей
среды.

Соединения никеля в водные объекты поступают также со сточными водами
цехов никелирования, заводов синтетического каучука, никелевых
обогатительных фабрик. Огромные выбросы никеля сопровождают сжигание
ископаемого топлива.

Средние концентрации (мкг/м3) никеля в городах России.

Никель поступает в атмосферу от предприятий цветной металлургии, на долю
которых приходится 97% всех выбросов никеля, из них 89% на долю
предприятий концерна Норильский никель, расположенных в Заполярном и
Никеле, Мончегорске и Норильске.

На карте видно несколько точек с высокими средними концентрациями никеля
в местах расположения концерна Норильский никель: Апатиты, Кандалакша,
Мончегорск, Оленегорск.

В последнее время выбросы никеля от промышленных предприятий снизились
на 28%, средние концентрации на 35%.

Токсическое действие никеля и его неорганических соединений

Общий характер действия.

Никель необходимый микроэлемент, в частности для регуляции обмена ДНК.
Однако, его поступление в избыточных количествах может представлять
опасность для здоровья. Здесь особенно отчетливо видна справедливость
слов Парацельса о том, что “нет токсичных веществ, а есть токсичные
дозы”.

Никель в сочетании с кобальтом, железом, медью также участвует в
процессах кроветворения, а самостоятельно - в обмене жиров, обеспечении
клеток кислородом. В определенных дозах никель активизирует действие
инсулина. Потребность в никеле вполне обеспечивается рациональным
питанием, содержащим, в частности, мясо, овощи, рыбу, хлебобулочные
изделия, молоко, фрукты и ягоды.

При повышенных концентрациях обычно может проявляться в виде
аллергических реакций (дерматит, ринит и пр.), анемии, повышенной
возбудимости центральной и вегетативной нервной системы. Хроническая
интоксикация никелем повышает риск развития новообразований (легкие,
почки, кожа) - никель влияет на ДНК и РНК.

Соединения никеля играют важную роль в кроветворных процессах, являясь
катализаторами. Повышенное его содержание оказывает специфическое
действие на сердечно-сосудистую систему. Никель принадлежит к числу
канцерогенных элементов. Он способен вызывать респираторные заболевания.
Считается, что свободные ионы никеля (Ni2+) примерно в 2 раза более
токсичны, чем его комплексные соединения.

Повышенное содержание никеля в окружающей среде приводит к появлению
эндемических заболеваний, бронхиального рака. Соединения никеля относят
к 1 группе канцерогенов.

Ni активирует или угнетает ряд ферментов (аргиназу, карбоксилазу,
5-нуклеозидфосфатазы и др.); влияет на дефосфорилирование
аминотрифосфата. В крови человека Ni связывается преимущественно с
гамма-глобулином сыворотки. После введения NiCI2 кроликам в сыворотке
крови обнаружен белокникелоплазмин, идентифицированный как
a1-микроглобулин (Nomoto ев al.; Cotton). Однако, 90% Ni в крови
кроликов через 24 ч связываются с альбуминами, лишь незначительная часть
поступившего NiCI2 выявлена во фракциях а2-глобулина. В организме Ni
образует комплексы с биокомплексонами. Ni имеет особое сродство к
легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения | поражает ее.
Оказывает влияние на кроветворение, углеводный обмен. Металлический Ni и
его соединения вызывают образование опухолей у животных, а также
профессиональный рак. Канцерогенное действие Ni связывают с нарушением
метаболизма клеток. Соли Ni вызывают поражение кожи человека с развитием
повышенной чувствнтель-ности к металлу.

Острое отравление.

При однократном введении в желудок белых крыс NiCl2возбуждение, затем
угнетение; покраснение слизистых и кожи; понос. Комплексные соли Ni с
ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических кислот. Введение в трахею
мелкодисперсного Ni в дозах 5 и 100 мг вызывает гибель белых крыс в
короткие сроки от воспаления легких с периваскулярным отеком,
кровоизлияниями во всех внутренних органах. У выживших животных в
отдаленные срокигиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов.

У кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов,
изменения на ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину
вызывает Ni2Oз в несколько больших дозах . После введения в трахею крыс
50 мг Ni(OH)2 или Ni(OH)3 животные погибают в 12 сутки при резких
кровоизлияниях и отеке легких; такая же доза Ni203 переносится без
видимых признаков отравления, кроме похудания и увеличения массы легких
. Однократное введение в трахею крыв. 60 мг пыли, содержащей 95% NiO,
через 3 месяца вызвало развитие мелких пылевых очажков, позднее узелки,
состоящие почти, исключительно из макрофагов. Пыль, содержавшая 64% NiO
и NiS, в тех же условиях опыта привела к гибели 2/3 животных в первые 5
суток. У выживших крыс через 912 месяцев диффузный умеренный
перибронхнальный и периваскулярный склероз .

Хроническое отравление.

Животные.

Длительное поступление NiSO4 с водой при суточной дозе 0,54 мг/кг
вызывало у кроликов резкие дегенеративные изменения в печени, почках,
сердечной мышце и гиперплазию селезенки. У крыс, получавших в течение 13
недель NiCI по 0,3 мг/кг (по Ni),снижение числа эритроцитов, каталазной
активности крови, массы тела. Введение через рот по 412 мг/кг
Ni(С2H3O2) и NiС12 в течение 200 дней переносится кошками и собаками без
видимых проявлений токсического действия . Исхудание, снижение
содержания аскорбиновой . кислоты и щелочной фосфатазы во внутренних
органах и слизистой кишечника отмечали у крыс при ежедневной дозе NiCI2
0,55 мг/кг (по Ni) в течение 7 месяцев . При добавлении к корму 0,01%
NiSО4 (по Ni) у молодых бурых крыс нарушение активности ряда ферментов
в крови и внутренних органах, повышение активности церулоплазмнна в
печени . Указывают также на повреждение семенников у крыс при
длитель-ном введении NiSO4.

Круглосуточное вдыхание в течение 3 месяцев аэрозоля металлического NI в
концентрации 0,020,5 мг/м3 сказалось у крыс повышением артериального
давления, эритроцитозом, .сдвигом в активности аргиназы, каталазы,
нарушением выделительной функции печени, повышением копропорфирина в
моче. Аэрозоль NiCl2 в концентрации 0,1 мг/м3 при вдыхании крысами по 12
ч в день 6 раз в неделю уже через 2 недели вызвал разрастание
бронхиального эпителия, клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок.
Круглосуточное воздействие концентраций 0,0050,5 мг/м3 (по Ni)
сопровождалось также угнетением иодфиксирующей функпии щитовидной железы
. Вдыхание NiO в концентрации 120 мг/м3 по 12 ч в день уже через 2-
недели вызвало макрофагальную реакцию и клеточную инфильтрацию
альвеолярных перегородок у крыс, а при 80100 мг/м* по 5 ч в день в
течение 9-12 месяцев развивался умеренный склероз легких с, образованием
клеточных узелков в лимфатических железах и слущиванием бронхиального
эпителия . У молодых хомяков вдыхание 39170 мг/м3 по 6 ч в день в
течение 3 недель и 61,6 мг/м3 в течение 3 месяцев не вызывало заметных
сдвигов. В легких задержалось ~20% вдыхаемой NiO, которая удалялась
довольно медленно . Аэрозоль Ni2O3 в концентрации 340360мг/м3 по 1,5 ч в
день в течение 4 месяцев сначала увеличил число эритроцитов и содержание
гемоглобина, а затем эта показатели вернулись к норме. Из 20 крыс 7 пали
в первый период затравки. При микроскопическом изучении погибших и
убитых после 4 месяцев отравлениявоспалительные изменения слизистой
верхних дыхательных путей, очаговая десквамативная или
катарально-геморрагическая пневмония.

Вдыхание пыли файнштейна (11,3% металлического Ni, 58,3% Си) или пыли из
электрофильтров (52,3% NiO) по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 6
месяцев в концентрации 70 мг/м3 привело к гибели 24 крыс в первом случае
и 6 во втором. В обоих случаях фазное изменение уровня сахара в крови,
нарушение соотношения белковых фракций в сыворотке крови и снижение в
ней содержания холестерина. Несколько повысилось число эритроцитов и
уровень гемоглобина, число ретикулоцитов и эритробластическая реакция
костного мозга. Патологоанатомическибронхит, пневмонии и фиброзные
изменения. В печени обеднение гликогеном и дистрофические изменения; в
почках повреждения эпителия канальцев и атрофия клубочков. При
концентрации обоих аэрозолей 7 мг/м3 и той же длительности воздействия
уловимых изменений не отмечено . При вдыхания пыли цинк-никелевых
ферритов (FeO, ZnO и NiO) в концентрации 100120 мг/м у крыс картина
отравления, сходная с полученной при ингаляции одной NiO .

Человек.

В производстве аккумуляторных батарей при содержании в исходном продукте
72% Ni выявлено отсутствие или снижение обоняния при концентрации N1 в
воздухе 16560 мг/м3. При 1070 мг/м3 (в воздухе еще и Cd) и стаже 8 лет и
болеебелок в моче. При стаже 510 лет 84% рабочих жаловались на головные
боли, головокружение, раздражительность, понижение аппетита,
эпигастральные боли, одышку. Часто наблюдались снижение кровяного
давления, функциональные нарушения центральное нервной системы, гипо- и
анацидные гастриты, нарушения антитоксической и
протромбннообразовательной функции печени, тенденция к лейкопении,
лимфо- к моноцитозу. Сходные изменения обнаружены у рабочих производства
щелочных аккумуляторов при получении массы, содержащей Ni(OH)2 и NiSO4 .
При электролитическом получении Ni у рабочих основных специальностей
частые носовые кровотечения, полнокровие зева и бронхов, резкие
изменения слизистой носа и даже прободение носовой перегородки, трудно
снимаемый серый налет на краю десен, темные налеты на языке.
Концентрация NiSO4 обычно не превышала 0,28 мг/м3, но иногда доходила до
70 мг/м'. Но одновременно в воздухе был туман H2S04 в концентрациях
25195 мг/м3.

Из обследованных 458 рабочих цехов электролитического рафинирования Ni

при концентрации Ni в воздухе 0,024,53 мг/м3 (дополнительно в воздухе
H2S04; стаж 10 лет и выше) у 357 человекносовые кровотечения, частый
насморк, нарушение обоняния, хронические синуситы. Изменения придаточных
полостей носа обнаружены у 302 человек. Поражения лобных пазух протекают
довольно скрытно и выявляются рентгенологически . При получении Ni
гидрометаллургическим способом из сульфидных руд при концентрации
гидрозоля солей никеля.0,0212,6 мг/м3 (в воздухе также пары
H2SO4)поражения слизистой носоглотки в 47 раз чаще, чем у рабочих других
цехов . Описаны случаи бронхиальной астмы у работающих с Ni . При
повышенном содержании Ni в атмосферном воздухе сдвиги в периферической
крови, анемия, ретикулоцитоз, а также снижение кислотности желудочного
сока . В производстве никелевых ферритов (концентрация пыли в воздухе 11
180 мг/м3) среди 145 рабочих при среднем стаже до 4 лет у 88 человек
умеренная анемия, лейкоцитоз или лейкопения,нарушение стойкости
эритроцитов .

Канцерогенное действие.

Предполагают, что канцерогенное действие Ni связано с внедрением его в
клетки, где он вызывает нарушения ферментных и обменных процессов, в
результате которых, возможно, образуются канцерогенные продукты. Никель
связывается с РНК, значительно меньше с ДНК, вызывая нарушения структуры
и функции нуклеиновых кислот , и с гистамином . Опасность бронхогенного
рака при вдыхании Ni, возможно, зависит и от задержки его в легких.

Животные.

В эксперименте опухоли получены от металлического Ni, NiO,сульфидов, но
не от растворимых солей . Бластомогенный эффект по-видимому, не зависит
от степени растворимости, а возможно, от проникания Ni в клетку и
изменений, вызываемых в клеточных мембранах. Металлический Ni, введенный
в носовую полость, в плевру и бедренную кость, вызвал злокачественные
опухоли (частичноостеогенные саркомы) у 30% белых крыс, погибших в
течение 716 месяцев после введения. В результате вдыхания пыли чистого
Ni, полученного из Ni(CO)4, с дисперсностью до 4 мкм (6 ч в день 45 раз
в неделю в течение 21 месяца) белые мыши, белые крысы и морские, свинки
погибали чаще всего в течение первых 1215 месяцев. У морских свинок и
большинства крысмножественные аденоматозные разрастания в альвеолах
легких и гиперпластическая пролиферация эпителия конечных бронхов. У 6
морских свинокраковые опухоли. У крыс и хомяков, вдыхавших пыль
металлического Ni вместе с SOi, развивались воспалительные изменения,
бронхоэктазы, метаплазия легочного эпителия, но не выявлено раковых
опухолей в легких. По-видимому, раздражающее действие SO2 не
стимулировало бластомогенноё действие Ni. На месте имплантации NiS в
мышцах крыс возникали фибромио- саркомы, дающие метастазы в легкие .

Человек.

Рак носа, придаточных полостей и легких в Англии давно отнесен к
профессиональным заболеваниям. Показано, что у работающих с Ni и его
соединениями риск заболевания раком легких в 5 раз, а раком носа и его
придаточных полостей в 150 раз превышает нормальную частоту этих
заболеваний . На повышенную опасность рака легких среди рабочих, занятых
рафинированием Ni и производством его солей. К t974 г. , было известно
253 случая профессионального рака верхних дыхательных путей и легких у
рабочих производства Ni . У рабочих, занятых электролитическим
получением Ni, при вдыхании паров электролита, содержащего NiSO4 через
67 лет на фоне аносмии, перфорации носовой перегородки развивался рак
носа и его придаточных полостей . Известен случай развития
ретикулосаркомы носовой полости у работницы, занимавшейся 5 лет
никелированнем и вдыхавшей туман (аэрозоль) солей Ni. Возможно,
усугубляющим было раздражающее действие других ингредиентов ванн .
Описаны случаи рака легких среди работающих, по добыче, обогащению н
переработке медно-никелевых руд .

По некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа и его
пазух составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и
рафинированием Ni . Среди работающих на никелевых производствах выявлена
повышенная смертность от рака по сравнению с контрольными данными. На
первом месте был рак легких, на втором желудка. Наиболее часто страдали
работавшие при пирометаллургических процессах в обжиго-восстановительных
цехах (стаж 1223 года, концентрации пыли колебались в пределах порядка
10103 мг/м3; в ней содержалось 7й% Ni в виде сульфидов, NiO или
металлического Ni). Высока смертность от рака в цехах электролиза при
наличии в воэдухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4. Средний стаж работы у умерших
от рака легких 713 лет, от рака желудка1014 .

Действие на кожу.

Считают , что Ni не обладает прямым раздражающим действием на кожу.
Однако у никелировщиков, у работающих на производстве Ni электролизом и
имеющих контакт с его солями наблюдаются никелевая экзема, никелевая
чесотка: фолликулярно расположенные папулы, отек, эритема, пузырьки,
мокнутие. Профессиональные никелевые дерматиты составляют 11% всех
профессиональных заболеваний кожи, а в электролитическом производстве
Ni15%. У работающих в гидрометаллургическом производстве Ni заболевания
кожи в 2 4 раза чаще, чем в других цехах, и обнаружены у 5,5% среди 651
осмотренных рабочих .

Ni и его соединениясильные сенсибилизаторы. У морских свинок
сенсибилизация вызывается внутрикожным введением NiSO4. Соединяясь с
белками эпидермиса, Ni образует истинный антиген. У больных никелевыми
дерматозами определяли циркулирующие в крови антитела . Связывание Ni в
комплексные соединения снижает его сенсибилизирующее, но не раздражающее
действие. В опытах на морских свинках лаурилсульфат натрия предотвращал
развитие сенсибилизации к Ni. Диметилдитиокарбамат натрия и
диметилглиоксим ослабляют кожные реакции у чувствительных к Ni лиц,
по-видимому, при этом образуются и соответствующие комплексные
соединения .

Чувствительность человека к сенсибилизирующему действию Ni очень велика.
Описаны случаи аллергических поражений у кассирш банков, имевших дело с
металлическими монетами . Источником аллергии могут быть даже
инъекционные иглы . У кроликов аппликация Ni на кожу вызвала картину
отравления и гибель. Металл обнаруживался в мальпигиевом слое кожи, в
сальных и потовых железах. Через изолированную кожу трупа человека

проходит 1,45 мкг Ni/см3 , Применение растворителей вместе с
соединениями Ni способствует, их прониканию в кожу.

Поступление в организм, распределение и выделение.

Из желудочно-кишечного тракта всасываются не только соли, но и
высокодисперсный металл и окислы. В крови Ni образует комплекс с белками
плазмы никелоплазмин. Никель, поступивший в результате вдыхания или
через рот, распределяется в тканях более или менее равномерно, однако в
дальнейшем проявляется тропность Ni к легочной ткани. Выделение
осуществляется через почки, и желудочно-кишечный тракт. Преимущественный
путь выделения зависит как от свойств соединения (растворимости и др.),
так и от пути поступления в организм. Содержание Ni в моче работающих с
ним лиц до 1 мг/л, хотя и превосходит нормальное, по-видимому, не
сигнализирует о возможности интоксикации .

Предельно допустимая концентрация.

Окись никеля(П), окись никеля(Ш),сульфиды никеля (в пересчете на Ni)
0,5 мг/м3.

Соли никеля в виде гидроаэрозоля (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м3 .

Аэрозоль медно-никелевой руды 4 мг/м* . Для аэрозолей файнштейна,
никелевого концентрата, пыли электрофильтров никелевого производства
рекомендуется 0,1 мг/м3 .

Индивидуальная защита. Меры предупреждения.

Респираторы изолирующие, шланговые противогазы или респираторы.
Максимальное устранение прямого контакта соединений Ni с кожей. Защитная
паста ИЭР-2, ланолино-касторовая мазь (ланолина 70, касторового масла 30
частей),'смазывание кожи рук 10% диэтилтиокарбаматом или
диметилглиоксимом, мазью с ЭДТА. Снижение концентрации электролитов в
ваннах при никелировании, устранение ручной загрузки и выгрузки ванн,
механизация операций никелирования.

Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих с Ni и
его соединениями (электролиз, применение и разливка) 1 раз в 12 месяцев,
дерматологом 1 раз в 6 месяцев, отоларингологом (при работе с NiSO4)1
paз в месяц . Для рабочих, занятых никелированием, 1 раз в 12 месяцев.
Рекомендуется проведение кожных тестов при приеме на работу с
соединениями Ni, а при проведении медосмотроврентгенография придаточных
полостей носа. Организация ингаляториев при производствах. Рекомендуют
проведение ежегодных онкологических осмотров работающих в основных цехах
производства Ni, а в список профессиональных болезней, помимо рака
верхних дыхательных путей и легких у работающих в производстве Ni,
включить также и рак желудка.

Тетракарбонил никеля

Ni(CO)4

Встречается в табачном дыме2,9 мкг на сигарету .

Применяется как катализатор при синтезе полиформальдегида, карбоноаых
кислот и их ангидридов; как источник СО при синтезе эфиров акриловой
кислоты; для получения N1 по способу Монда.

Получается действием СО на свежевосстановленный Ni при 5080°.

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. 25°s.
' т. кип. 43°; т. разл. >180°; плоти. 1,32; давл. паров 380 мм рт. ст.
(25°); раств. в воде 0.018 г/100 г (9,8°); раств. в сыворотке крови в
2,5 раза выше, чем в воде. Растворим в большинстве органических
растворителей. Связь Ni и СО относительно слаба, образующаяся при
распаде СО активнее свободной. Пары в присутствии воздуха взрывоопасны.

Общий характер действия.

Раздражает глубокие дыхательные пути, вызывая пневмонии и отек легких
независимо от пути поступления в организм. Значительное общетоксическое
действие направлено и на нервную систему. Ингибирует
аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен,
гидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно, связано с
подавлением активности РНК-полимеразы в ядрах клеток. Полагают, что
влияние на индукцию ферментов как-то связано с канцерогенным действием
Т.Н.

Неясно, действует ли Т.Н. целой молекулой или продуктами расщепления.
Однако после вдыхания или введения в вену Т. Н. выделяется с выдыхаемым
воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т.Н.
подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО.
Клеточными окислительными системами Ni окисляется в Ni и частично
связывается с нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК;
часть его транспортируется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в
конечном счете, выдыхается. Очень незначительная часть Т. Н. окисляется
до СО2. Даже при смертельных концентрациях или дозах и полном и быстром
разложении Т.Н образовавшаяся СО не может дать выраженной картины
отравления .

Острое отравление.

Животные.

Вдыхание 0,010,2 мг/л в течение 2 ч вызывает у белых мышей снижение
потребления О2 еще до развития отека легких. Смертельная концентрация
для 50% мышей при вдыхании паров в течение 1030 мин 0,071. мг/л. Явно
выражено хроноконтрационное действие Т. Н.Средняя продолжительность
жизни кролика после 30-минутного вдыхания 0,01* 0,037 мг/л 3,3 суток .
Для кошек и собак при экспозиции 30 мин смертельна концентрация 22,5
мг/л. Животные погибают в первые 24 ч от отека легких . Сразу после
вдыхания животные возбуждены, затем наступает вялость, некоторое время
(224 ч) не отмечается "признаков отравления, после чего появляется и
нарастает одышка. У собак кроме одышки повышение температуры, мышечные
подергивания, повышение обмена катехоламинов, протеинемия, усиленный
диурез, сменяющийся его падением. Патологоанатомическиочаговые
кровоизлияния и отек легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены
слабо. Заметно повреждены капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и
кровоизлияний заполняются клеточными элементами или нежной
соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в головном мозге,
дегенеративные изменения в печени, почках, надпочечниках, поджелудочной
железе.

Человек.

Запах Т.Н. ощущается при 0,00350,0139 мг/л. Отравление характеризуется
общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением
слизистых, как при вдыхании СО, но после скрытого периода (от нескольких
часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры,
цианоз. В более легких случаях состояние сходно с литейной лихорадкой;
при соответствующей терапии выздоровление через 1014 дней. В более
тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца
расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено, данные
ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано
значительное число смертельных случаев, чаще через 1014, но иногда и на
24 день. В кровилейкоцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом.
Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции печени, а также
ее протромбинообразовательной способности. В легких чаще пневмонии и
отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до 6% и
только один раз была 15% . Характерно повышение содержания Ni в крови и
моче. Полагают, что при концентрации в моче 10 мкг% могут уже
проявляться первые симптомы отравления. При 25 мкг% в первые 8ч прогноз
благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать
пострадавшего, так как. отравление может быть тяжелым. На
вскрытиивоспаление и отек легких, иногда фиброзные изменения; отек и
мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых
образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга . Как
последствия острого отравления наблюдались фиброзная тяжистость в легких
. У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная
недостаточность. У более молодых изменения в легких нормализовались,
динамическое наблюдение в течение нескольких лет установило полное
выздоровление.

По некоторым данным , при концентрации в воздухе 0,028 мг/л тяжелое
отравление может возникнуть при экспозиции 4 мин, но есть указания, что
смертельной. может быть концентрация 0,021 мг/л.

Хроническое отравление

Животные.

При вдыхании 0,030,06 мг/л 3 раза в неделю в течение 30 месяцев из 46
крыс за первый год погибло 14. В легких погибшихвоспалительные
изменения, метаплазия бронхиального эпителия. Из 9 крыс, проживших 2
года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак легких и повышенное
содержание Ni в легких и почках . Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч -в день 5
раз в неделю в течение 3 недель вызвало у крыс воспаление и отек легких,
нарушение углеводного обмена, антитоксической функции печени. Картина
отравления сходна с вызываемой пылью никеля. При 0,00054 мг/л по 5 ч в
день 5 раз в неделю в течение 16 недель у мышей и крыс сдвиги в
периферической крови, нарушения углеводного обмена, функций печени,
содержания SH-групп крови. В легких полнокровие, кровоизлияния,
клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, высокое содержание
Ni. В печени и почкахдистрофические изменения, атрофия фолликулов
селезенки . При внутривенном введении 89-недельным крысам Т.Н. 6 раз с
интервалом 24 недели у 1516,4% развились опухоли (в контроле 4,36,3%).
Злокачественные опухоли были различного строения и локализовались в
разных органах. После непосредственного введения в легкое крыс 0,02 мл
суспензии Ni, образовавшегося после разрушения Т. Н'., 25% из 34 крыс
погибли в течение 3 суток. После повторного (через год)' введения той же
дозы спустя 24 месяца обнаружен 1 случай плоскоклеточного рака в том же
легком, 2 рака в эндометрии и коже, а также аденоматозные разрастания в
бронхах.

Человек.

При концентрации Т. Н. в воздухе рабочих помещений 0,0036 0,0045 мг/л (в
отдельных случаях до 0,05 мг/л) у рабочих со стажем 1,5 года не выявлено
отклонений, которые могли быть связаны с воздействием Т.Н. У 25%
работающих содержание Ni в моче к концу дня было повышено до 1 мг/л . В
производстве Ni (монд-процесс) концентрация Т.Н. в воздухе цехов в
течение ряда лет колебалась в пределах 0,0050,008 мкг/л, в отдельных
местах 0,38 мкг/л, а при чистке аппаратов от 20 до 90 мкг/л. Как
правило, СО отсутствовала. Динамическое наблюдение за работающими в этих
условиях в течение 56 лет выявило функциональные расстройства
центральной нервной системы, заболевания верхних дыхательных путей,
изменения в периферической крови, повышенную заболеваемость
желудочно-кишечного тракта, повышенное выделение Ni с мочой. Выявленная
патология нарастала со стажем .

Считается доказанным, что при длительном контакте Т. Н. может быть
причиной профессионального рака носа и его придаточных полостей, а также
легких . Doll сообщает, что за 19481956 гг. от рака легких умерло 48
рабочих обследованного им никелевого производства, т. е. 25% всех
умерших за это время рабочих данного производства. За этот же период
зарегистрировано 16 смертей от рака носовой полости; от этого
заболевания работающие на данном производстве погибали в 150 раз чаще,
чем остальное население Англии. По данным Нуерег, за 19231948 гг. в
производстве никеля через Т.Н. было зарегистрировано 48 случаев рака
носа и 82 случая рака легких. При вскрытии 5 рабочих аналогичного
производства в 4 случаях обнаружен рак легкого на фоне длительного
воспалительного и фиброзного процесса . Напротив, в производстве Т.Н. в
ФРГ случаи рака легких редки. При многолетних наблюдениях среди 83
рабочих этих производств зарегистрирован один случай рака легких у
60-летнего рабочегозаядлого курильщика.

Поступление в организм и выделение.

Задержка Т. Н. в дыхательных путях кролика составляет в среднем 29% .
Концентрация Ni в крови и органах животных быстро падает после
однократного поступления. Выделение протекает весьма интенсивно через
почки, выводящие за 3 суток 62% (в пересчете на Ni) адсорбированного
крысами Т. Н.

Предельно допустимая концентрация 0,0005 мг/м3 .

Индивидуальная Защита. Меры предупреждения.

При повышенных концентрациях Т.Н.фильтрующий промышленный противогаз
марки' П-2. Его защитное действие рассчитано на 2,5 ч при концентрации
Т. Н. 0,005 мг/л и СО 0,1 мг/л. В присутствии СО допускается привес
коробки противогаза на 45 г, после чего она уже непригодна. В случае
резко повышенных концентрацийшланговые противогазы. Спецодежда,
перчатки. Указывают на целесообразность профилактического введения
рабочим диэтилкарбамата .при концентрации у них в моче свыше 10
мкг%~никеля. Полная герметизация всех процессов и оборудования, где
возможно образование и выделение Т. Н. Обязательное продувание всех
аппаратов перед их открыванием. Постоянный контроль за содержанием Т. Н.
в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические, 1 раз в 12
месяцев медицинские осмотры работающих. Наблюдение за лицами, у которых
выявлено повышенное содержание Ni в моче. Ознакомление работающих с
опасностью Т.Н., с его запахом, опасными моментами работы в конкретных
условиях.

Список использованной литературы

1. Вредные вещества в промышленности, том 3.Химия 1977г.

2. Антоньев А. А. Гигиена труда1964г.

3. Михеев М. И. Материалы по токсикологии карбонила никеля. 1970г.

4. Ицкова А. И. Фармакология и токсикология т. 32 1969г.

УГТУ-УПИ

Кафедра

общей и неорганической химии

РЕФЕРАТ

Тема: Токсическое действие никеля и его соединений.

Выполнила:
Юревич Е. А.

Группа: Х-410

Преподаватель:
Перельман Е. Б.

Г. Екатеринбург

1999 г.